Seccin de cuidados intensivos de SEDAR
Idiomas
+34 91 639 27 86
hipertension-intracraneal

Hipertensión intracraneal

1. INTRODUCCIÓN

La presión intracraneal (PIC) es el valor de la presión intracraneal relativo a la presión atmosférica. Se considera hipertensión intracraneal (HTIC) cuando la PIC es superior a 20 mmHg durante más de 5 minutos; en caso de cirugía descompresiva o lesiones focales expansivas en lóbulos temporales el límite se considerará 15mmHg (1,2).


Dado que el cráneo no es distensible, el cerebro, el líquido cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo cerebral tienen poco sitio para expandirse sin que aumente la PIC (Tabla 1). Un valor asociado a la medición de la PIC es la presión de perfusión cerebral (PPC) que es el valor de la presión arterial media (PAM) menos la PIC (la PIC se puede sustituir por la presión venosa central si ésta es mayor que la PIC) (3). Aunque estudios realizados en pacientes sanos han demostrado que valores de PPC situados entre 40 y 50 mmHg permiten mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado, los pacientes con patología neurológica son más sensibles a la isquemia, por lo que en estos pacientes se recomienda mantener una PPC de 60 mmHg. Terapias agresivas para conseguir PPC > 60 mmHg se asocian a mayor riesgo de complicaciones sistémicas, especialmente a nivel pulmonar (2). Sin embargo, los protocolos guiados por niveles de PIC y PPC siguen siendo motivo de controversia (4).

Tabla 1. Causas de aumento de la presión intracraneal
Tabla1-presion-intracraneal

2. FUNDAMENTOS DE LA MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA

La importancia de la monitorización neurológica se basa en la gran vulnerabilidad del cerebro a la isquemia. El cerebro es el órgano que más glucosa y oxígeno consume por cada 100 g de tejido, siendo dependiente totalmente del FSC para poder recibir los sustratos metabólicos requeridos. Por lo tanto, la monitorización neurológica del bienestar neuronal insiste en la detección precoz de condiciones potencialmente dañinas y su reversión.

No obstante, los métodos de monitorización neurológica no pueden mejorar el pronóstico de los pacientes de forma independiente. Los beneficios potenciales de dicha monitorización están sujetos al entendimiento de la información que el monitor aporta y al manejo terapéutico adecuado que se aplique. Quizás, los posibles beneficios de la monitorización están contrarrestados por la inexperiencia del médico, mala interpretación de los datos, los riesgos inherentes a algunas técnicas de monitorización y a un ineficaz plan de tratamiento. Por ejemplo, la monitorización continua de la PIC por algunos autores ha sido criticada por no mejorar el resultado en el traumatismo craneoencefálico (TCE) grave en comparación al análisis clínico y los hallazgos en la tomografía computarizada (TC) cerebral. No obstante, esta aparente discrepancia se explica con claridad en el artículo de Murillo-Cabezas, en el que enfatiza que la ausencia de evidencia no implica evidencia de ausencia (4).

La monitorización neurológica puede ser cualitativa (electroencefalograma y monitorización de los potenciales evocados) o cuantitativa-semicuantitativa (presión intracraneal, ecografía doppler transcraneal, saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular y presión tisular cerebral de oxígeno). La monitorización cualitativa proporciona información sobre el funcionamiento del cerebro/sistema nervioso, mientras que la monitorización cuantitativa proporciona mediciones que pueden ser útiles para dirigir determinados tratamientos y observar su eficacia (1).

2.1. Presión intracraneal:
Puede medirse a nivel epidural, subdural, subaracnoideo, intraventricular o intraparenquimatoso. El catéter intraventricular constituye el patrón de referencia o el estándar de oro, se coloca tras la realización de un trépano para acceder al asta frontal de un ventrículo lateral y se conecta a un sistema cerrado que permita la traducción de presión con el cero a nivel del canal auditivo externo y con puertos accesorios que permitan el drenaje de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, los catéteres intraventriculares son difíciles de colocar si el edema cerebral comprime el sistema ventricular. Los dispositivos intraparenquimatosos se introducen a través de un trépano hacia el parénquima cerebral. Las monitorizaciones subdurales y epidurales casi no se utilizan por sus numerosas lecturas erróneas ya que subestiman la PIC cuando ésta se eleva. La elección del lado que se va a monitorizar dependerá si la lesión es difusa (el sensor debe colocarse en el hemisferio más severamente dañado o al menos muy cerca del mismo, aunque algunos autores recomiendan la monitorización de la PIC bilateral) o focal (el sensor debe colocarse en el hemisferio afecto). El catéter puede tener un microsensor de presión lateral en la punta del mismo (Codman) o disponer de fibra óptica (Camino). Estos catéteres de fibra óptica son menos susceptibles de funcionar mal a corto plazo que los convencionales pero pueden perder la calibración lentamente y tienen dificultad para recalibrarse. Si el paciente presenta algún tipo de coagulopatía, se considerará como una contraindicación relativa y se corregirá previo a la colocación del catéter (1).

Cuando se opta por un registro rápido de la PIC (25mm/seg) se puede observar la onda del pulso cerebral, de aspecto similar al de la onda de la presión arterial, constituida por cuatro componentes denominados P1, P2, P3 y P4. La onda P1 está directamente relacionada con la expansión arterial sistólica, mientras que las demás ondas se relacionan con las pulsaciones venosas retrógradas. Cuando la PIC se eleva se produce un incremento en la onda P2 y en menor medida en la onda P3, con cambios mínimos en la onda P1. Si la PIC sigue elevándose las ondas del pulso desaparecen y se aprecia una morfología piramidal que corresponde a una gran P2 (1).

2.2. Ecografía doppler transcraneal:
El vasoespasmo es una complicación asociada a ciertas patologías que pueden condicionar aumento de la PIC, especialmente la hemorragia subaracnoidea. Sus consecuencias hemodinámicas son: aumento de la velocidad sanguínea con disminución del gradiente de presión entre la zona previa al espasmo y la posterior al mismo y disminución de las resistencias en el lecho vascular distal. El incremento de las velocidades registradas es directamente proporcional al estrechamiento de la luz del vaso y velocidades superiores a 120 cm/seg se correlacionan con vasoespasmo arteriográfico (1).

2.3. Saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular:
En pacientes sanos el valor es del 62%, con rango entre 50-75%. La patología intracraneal que ocasione aumento del consumo de oxígeno o disminución del aporte del mismo hará descender la saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular (SjO2), mientras que la situación contraria la aumentará. La optimización de los niveles de hiperventilación como tratamiento de la HTIC puede guiarse por este parámetro (1).

2.4. Presión tisular cerebral de oxígeno:
La identificación de hipoxia cerebral es importante para reducir al mínimo el riesgo de lesión secundaria en la lesión encefálica y su pronóstico desfavorable. Uno de los sistemas de monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) disponible es el Neurotrend. Se basa en un método calorimétrico que utiliza el principio de fluorescencia óptica en combinación con fibras ópticas y mide: PtiO2, PtiCO2, pH y temperatura. Se consideran valores normales las cifras de PtiO2 entre 15 a 30 mmHg (1).

 

3. DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Los síntomas y signos de HTIC no suelen ser sensibles ni específicos. Los pacientes que son capaces de responder a órdenes sencillas raramente tienen HTIC clínicamente importante. Sin embargo, ciertos hallazgos sugieren HTIC, como la tríada de Cushing: hipertensión, bradicardia y patrón respiratorio irregular. No obstante, siempre debe realizarse una valoración neurológica exhaustiva. En 1974, Jennett y Teasdale describieron la medida clínica que se conoció como la escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS) que inicialmente se aplicó a pacientes con patología traumática y posteriormente también a las no traumáticas. La valoración conjunta de la escala de Glasgow con el diámetro y simetría pupilar, el tipo y ritmo respiratorio así como los reflejos del tronco cerebral permite localizar con buena fiabilidad la localización de la lesión. Las pupilas isocóricas, intermedias y con reflejo fotomotor lento, son representativas de lesión mesencefalodiencefálica, acompañadas por respiración periódica tipo Cheyne–Stokes. Las pupilas mióticas puntiformes arreactivas indican lesión mesencefalopontina y se acompañan por hiperventilación neurógena central. Las pupilas midriáticas arreactivas indican lesión pontobulbar y se acompañan de respiraciones con episodios de apnea (1).

Además, se debe realizar prueba de imagen cerebral, se suele optar por TC cerebral por su rapidez y disponibilidad. Puede objetivar la causa de la HTIC, determinar si la patología es tributaria de tratamiento quirúrgico y permite realizar el seguimiento de las lesiones.

Como se comenta al inicio del texto, la HTIC se define en relación al valor de la PIC, por lo que se debe conocer las indicaciones de la monitorización de la misma (1,2):

-TCE severo (GCS 3-8 al ingreso tras reanimación inicial) y TC cerebral anormal (hemorragias, contusiones, tumefacción (swelling) cerebral, desviación de la línea media, herniación subfalcial, del uncus o de amígdala, compresión de las cisternas basales o ventrículos).

– TCE severo (GCS 3-8 al ingreso tras reanimación inicial), TC cerebral normal y dos de los siguientes criterios: edad > 40 años, TAS < 90 mmHg, postura de decorticación o descerebración.

– Otras posibles indicaciones (según protocolo hospitalario): ACV hemorrágico con GCS igual o menor a 8, ACV isquémico con GCS igual o menor a 8 con TC con signos expansivos significativos, coma estructural con edema cerebral importante objetivable en TC cerebral (encefalopatía hepática con edema cerebral asociado), pacientes con patología neurológica o neuroquirúrgica con bajo nivel de conciencia que presenten disfunción multiorgánica y requieran tratamientos potencialmente peligrosos para la PIC: niveles elevados de PEEP, fluidoterapia agresiva.

 

4. TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

4.1. Medidas generales (2,5,6)

-Protección vía aérea: si el paciente presenta GCS <8, fracaso respiratorio o cualquier circunstancia que dificulte la adecuada permeabilidad de la vía aérea se procederá a la intubación endotraqueal. Posteriormente evitar la desadaptación a la ventilación mecánica invasiva con una adecuada terapia de sedación y analgesia, de esta forma se evitarán incrementos de la PIC.

-Posición de la cabeza a 30 grados sobre el plano horizontal en posición neutra para facilitar el retorno venoso cerebral.

-Normotermia: debe evitarse la fiebre.

-Normovolemia: se puede emplear monitorización que permita aplicar terapia guiada por objetivos.

-Profilaxis antitrombótica: sistemas de compresión neumática en miembros inferiores en todos los pacientes excepto si existe contraindicación y valorar anticoagulación profiláctica según patología causante de HTIC.

-Nutrición enteral precoz; si no es posible, utilizar nutrición parenteral.

-Evitar: hipoxia, hipercapnia (también evitar PaCO2 inferior a 30 mmHg), hiponatremia (nivel de natremia entre 135-145 mEq/l, se tolerará hipernatremias hasta 155 mEq/l pero no hiponatremias por debajo de 135 mEq/l por favorecer el edema cerebral), hiperglucemia (nivel de glucemia no superior a 160mg/dl) y crisis comiciales.

-PPC 60 mmHg (medidas agresivas para PPC > 60 mmHg pueden ocasionar complicaciones sistémicas).

-Corticoides en situaciones de edema cerebral debido a tumores cerebrales, abscesos o procesos inflamatorios neurológicos.

-TC cerebral si no se ha realizado inicialmente o si HITC refractaria al tratamiento (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial).

4.2. Medidas primer nivel (revisar siempre el cumplimiento de las medidas generales) (2,5,6).

– Sedación y analgesia eficaz. Si no se consigue una adecuada adaptación a la ventilación mecánica invasiva se debe administrar bloqueante neuromuscular (BNM) para facilitar dicha adaptación y reducir la actividad muscular.

– Drenaje líquido cefalorraquídeo mediante catéter ventricular. Si se está monitorizando la PIC con un drenaje ventricular se abrirá dicho drenaje para permitir la salida de líquido cefalorraquídeo de 2-5 ml hasta un máximo de 20 ml/h; en caso de que aún con el drenaje abierto el débito sea escaso, se puede reducir la altura del mismo.

-Manitol al 20%: dosis de 0,25-1 g/kg en bolo i.v. y se puede repetir cada 4-6 h, controlando la osmolaridad plasmática, no debe exceder 320 mOsm/L.

-Como medida temporal (<2h) se puede realizar hiperventilación moderada para PaCO2 30-35 mmHg. Esta medida supone un riesgo de isquemia cerebral por lo que debe monitorizarse la saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular (valor normal 50-75%) y la presión tisular cerebral de oxígeno (valor normal 15-30 mmHg) con el fin de ajustar los niveles de PaCO2. Su aplicación en las primeras 24 horas del inicio de HTIC es aún más controvertida debido al mayor riesgo de isquemia.

-Valorar repetir TC cerebral (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial).

4.3. Medidas de segundo nivel (revisar siempre el cumplimiento de las medidas generales) (2,5,6).

-Un fármaco alternativo respecto del manitol como solución hiperosmótica es el suero salino hipertónico al 7,5% con una dosis de 1,5 ml/Kg i.v. Este agente es al menos tan eficaz como el manitol para descender la PIC y aumentar la PPC, y más eficaz cuando la HTIC se asocia con situaciones de hipovolemia o hiponatremia (en algunas guías está en medidas de primer nivel como alternativa al manitol) (7).

-Barbitúricos: tiopental a dosis de carga 10 mg/Kg i.v. en 30 minutos y luego dosis de mantenimiento a 1,5 mg/kg/h i.v., no obstante, puede condicionar hipotensión arterial. En la actualidad se prefiere el seguimiento electroencefalográfico para el ajuste de la dosis, fundamentalmente mediante la monitorización del índice biespectral (BIS), ya que cuando se consigue el máximo efecto sobre el metabolismo y el FSC aparecen salvas de supresión en el EEG.

-Propofol: a dosis de carga de 1-3 mg/kg i.v. y luego dosis de mantenimiento máximo 12 mg/kg/h i.v. es una alternativa al tiopental (precaución con el síndrome de infusión del propofol).

-Valorar repetir TC cerebral (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial).

-Revisar opciones de craniectomía descompresiva: existe controversia sobre el momento e indicación de su realización. En algunos centros se realiza cuando se obtiene un valor de PIC > 20 mmHg mantenida que no responde a las medidas de primer nivel y dentro de las primeras 6 horas del incremento de la PIC > 20 mmHg. Puede no estar indicada si el paciente presenta lesión neurológica que implique infausto pronóstico y en pacientes con GCS=3 con pupilas midriáticas arreactivas.

4.4. Medidas de tercer nivel (revisar siempre el cumplimiento de las medidas generales) (2,5,6).

-Hiperventilación profunda para PaCO2 25-35 mmHg de forma puntual monitorizando la saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular (valor normal 50-75 %) y presión tisular cerebral de oxígeno (valor normal 15-30 mmHg) cuando todas las medidas previas han fracasado.

-Hipotermia moderada (temperatura 32-34 ºC).

-Valorar repetir TC cerebral (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial).

-Revisar opciones de craniectomía descompresiva si no se ha realizado previamente.

-Protocolo de Lund en el traumatismo craneoencefálico grave: en algunos centros hospitalarios está en el primer nivel de actuación. Sus defensores argumentan que en el TCE grave la autorregulación está alterada, por lo que un aumento de la presión arterial ocasiona un incremento de la presión hidrostática que provoca la filtración transcapilar de líquidos (edema vasogénico) y aumento de la PIC. Para interrumpir dicho proceso, el protocolo de Lund intenta disminuir la presión hidrostática mediante: disminución de la presión arterial, aumento de la osmolaridad intravascular, vasoconstricción arterial y venosa cerebral (Tabla 2) (6).

Tabla 2. Protocolo de Lund

Tabla2-Protocolo-Lund

 

5. CONCEPTOS CLAVES

  • La presión intracraneal (PIC) es el valor de presión intracraneal relativo a la presión atmosférica. Se considera hipertensión intracraneal (HTIC) cuando la PIC es superior a 20 mmHg durante más de 5 minutos; en caso de cirugía descompresiva o lesiones focales expansivas en lóbulos temporales, el límite se considerará 15mmHg.
  • Aunque estudios realizados en pacientes sanos han demostrado que valores de PPC situados entre 40 y 50 mmHg permiten mantener un flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado, los pacientes con patología neurológica son más sensibles a la isquemia, por lo que en estos pacientes se recomienda mantener una PPC de 60 mmHg.
  • La monitorización neurológica puede ser cualitativa (electroencefalograma y monitorización de los potenciales evocados) o cuantitativa-semicuantitativa (presión intracraneal, ecografía doppler transcraneal, saturación de oxígeno en el bulbo de la vena yugular y presión tisular cerebral de oxígeno).
  • La presión intracraneal puede medirse a nivel epidural, subdural, subaracnoideo, intraventricular o intraparenquimatoso. El catéter intraventricular constituye el patrón de referencia o el estándar de oro. El catéter puede tener un microsensor de presión lateral en la punta del mismo (Codman) o disponer de fibra óptica (Camino).
  • Los síntomas y signos de HTIC no suelen ser sensibles ni específicos. Los pacientes que son capaces de responder a órdenes sencillas raramente tienen HTIC clínicamente importante. Sin embargo, ciertos hallazgos sugieren HTIC, como la tríada de Cushing: hipertensión, bradicardia y patrón respiratorio irregular.
  • La HTIC se define en relación al valor de la PIC, por lo que se debe conocer las indicaciones de la monitorización de la misma:-TCE severo (GCS 3-8 al ingreso tras reanimación inicial) y TC cerebral anormal (hemorragias, contusiones, tumefacción (swelling) cerebral, desviación de la línea media, herniación subfalcial, del uncus o de amígdala, compresión de las cisternas basales o ventrículos).- TCE severo (GCS 3-8 al ingreso tras reanimación inicial), TC cerebral normal y dos de los siguientes criterios: edad > 40 años, TAS < 90 mmHg, postura de decorticación o descerebración.- Otras posibles indicaciones (según protocolo hospitalario): ACV hemorrágico con GCS igual o menor a 8, ACV isquémico con GCS igual o menor a 8 con TC con signos expansivos significativos, coma estructural con edema cerebral importante objetivable en TC cerebral (encefalopatía hepática con edema cerebral asociado), pacientes con patología neurológica o neuroquirúrgica con bajo nivel de conciencia que presenten disfunción multiorgánica y requieran tratamientos potencialmente peligrosos para la PIC: niveles elevados de PEEP, fluidoterapia agresiva).
  • Tratamiento de la HTIC:
    -Medidas generales: protección vía aérea (si el paciente presenta GCS <8, fracaso respiratorio o cualquier circunstancia que dificulte la adecuada permeabilidad de la vía aérea se procederá a la intubación endotraqueal), TC cerebral si no se ha realizado inicialmente o si HITC refractaria al tratamiento, posición de la cabeza a 30 grados sobre el plano horizontal en posición neutra, normotermia, normovolemia, profilaxis antitrombótica, nutrición enteral precoz, PPC 60 mmHg, corticoides en situaciones de edema cerebral debido a tumores cerebrales, abscesos o procesos inflamatorios neurológicos, evitar hipoxia, hipercapnia, hiponatremia, hiperglucemia y crisis comiciales.-Medidas de primer nivel: cumplir las medidas generales, sedación y analgesia eficaz, drenaje líquido cefalorraquídeo mediante catéter ventricular, manitol al 20% dosis de 0,25-1 g/kg cada 4-6 h, como medida temporal (<2h) se puede realizar hiperventilación moderada para PaCO2 30-35 mmHg y valorar repetir TC cerebral (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial).-Medidas de segundo nivel: cumplir las medidas generales, suero salino hipertónico al 7,5% con una dosis de 1,5 ml/Kg cada 4-6 h, barbitúricos-propofol, valorar repetir TC cerebral (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial) y revisar opciones de craniectomía descompresiva.-Medidas de tercer nivel: cumplir las medidas generales, hiperventilación profunda para PaCO2 25-35 mmHg de forma puntual, hipotermia moderada (temperatura 32-34 ºC), valorar repetir TC cerebral (para descartar nueva patología que pueda ser tributaria de tratamiento quirúrgico o progresión de la inicial), revisar opciones de craniectomía descompresiva si no se ha realizado previamente y valorar protocolo de Lund en el traumatismo craneoencefálico grave.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Domínguez JM, Marín A. Neuromonitorización. En: Ceraso DH, editor. Terapia intensiva. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2007. p. 368-85.
  2. Stevens RD, Shoykhet M, Cadena R. Emergency neurological life support: intracranial hypertension and herniation. Neurocrit Care. 2015;23:s 76-82. PubMed
  3. Chang JJ, Youn TS, Benson D, et al. Physiologyc and functional outcome correlates of brain tissue hipoxia in traumatic brain injury. Crit Care Med. 2009;37:283-90. PubMed
  4. Murillo-Cabezas F, Godoy DA. Monitorización de la presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico grave: otra visión del Best Trip trial. Med intensiva. 2014;38:237-39. PubMed
  5. Rangel-Castillo L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension. Neurol Clin. 2008;26:521-41.  PubMed
  6. Murillo F, Muñoz A. Traumatismo encefalocraneano grave. En: Ceraso DH, editor. Terapia intensiva. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana S.A.; 2007. p. 915-31.
  7. Francony G, Fauvage B, Falcon D, et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure. Crit Care Med. 2008;36:795-800. PubMed

Valencia Sola Lucía (1); Padrón Ruiz Oto Miguel (1); Ojeda Betancor Nazario (1); Focaccio Tejada Carmen Arachelly (2).
(1) F.E.A. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
(2) M.I.R. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

Etiquetas:

Sección de Cuidados instensivos de la SEDAR