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Infección por Clostridium Difficile: Presente y futuro

La infección por Clostridium difficile es la responsable de gran parte de la diarrea nosocomial en las unidades de cuidados críticos. Estos últimos años se ha convertido en el patógeno entérico nosocomial más prevalente en EEUU y, durante la última década, ha estado en el punto de mira como marcador de deficiencias en la terapia antimicrobiana de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados críticos en los países desarrollados.

Esta infección supone un incremento de la morbimortalidad asociada al ingreso y cuadriplica los costes de hospitalización. El factor de riesgo más importante asociado es la terapia con antibióticos, y el riesgo de padecerla y la severidad de la misma aumentan con la edad del paciente. Las pruebas diagnósticas más frecuentemente utilizadas son el enzimoinmunoensayo para la detección de las toxinas en heces y el test de detección de ADN en heces. El control de la infección se basa en el tratamiento antibiótico, en la prevención de la diseminación en centros sanitarios y en el uso de probióticos. Los antibióticos que forman la base del tratamiento antibiótico son el metronidazol y la vancomicina, y a partir de 2011, la fidaxomicina, que asocia una disminución del riesgo de recurrencias. El trasplante de heces ha demostrado ser una alternativa eficaz para pacientes con infección recurrente por C. difficile. El manejo clínico de los pacientes con colitis fulminante se basa en cuatro pilares: la monitorización invasiva, la resucitación guiada por objetivos, la cirugía (colectomía total o ileostomía en escopeta) y el tratamiento antibiótico

1. INTRODUCCIÓN

La morbimortalidad y los costes asociados a esta infección suponen una carga difícil de mantener para los sistemas sanitarios, y su prevención y tratamiento requieren un abordaje multidisciplinar. Sin embargo, no hay muchos artículos que recojan la incidencia y prevalencia de este microorganismo en nuestro país. En 2015 un artículo publicado por E. Bouza (1) revelaba una disminución de la incidencia de este microorganismo en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) de nuestro país con respecto a la incidencia en el resto de áreas hospitalarias y un aumento de la severidad de las infecciones en estas últimas. La mortalidad atribuible a esta infección fue del 3%. En EEUU en 2011 se registraron 453.000 casos de infección por C. difficile, un cuarto adquiridas de forma nosocomial, con un 6,4% de mortalidad asociada a la misma. Se calcula que esta infección nosocomial cuadriplica el coste de hospitalización (2) y supone un coste de 1,5 billones de dólares al año en EEUU.

A pesar de la posible disminución de la incidencia en las áreas de cuidados críticos, la infección nosocomial por C. difficile supone un incremento notable de la morbimortalidad asociada al ingreso hospitalario con un importante gasto sanitario vinculado que, aún con una prevalencia inferior a la de otros países, no es desdeñable en las unidades de cuidados críticos de nuestro país.

2. PATOGÉNESIS Y EPIDEMIOLOGÍA

La bacteria C. difficile es un bacilo anaerobio gram positivo, formador de esporas y productor de toxinas que se transmite entre los humanos por la ruta fecal-oral. Se trata de una relación comensal inicialmente, que pasa después a transformarse en patógena (2).
La infección se transmite por esporas, que son resistentes al calor, al ácido y a los antibióticos. Estas esporas se encuentran en gran parte del material sanitario habitual y, en menor medida, en el aire y en la comida, por lo que son responsables tanto de las infecciones nosocomiales como de las comunitarias (2).

Esta bacteria coloniza el intestino delgado y libera dos exotoxinas: TcdA y TcdB. Estas toxinas inactivan partes de la enzima guanosina trifosfatasa Rho (Rho GTPasas) y son las proteínas causantes de colitis en personas susceptibles (2). La microbiota fecal tiene propiedades de barrera y previene la colonización del intestino por estas bacterias.
Estas toxinas son, por tanto, las causantes de la diarrea y el resto de síntomas de colitis. Actúan provocando la muerte de los colonocitos, la pérdida de su función como barrera intestinal y la colitis neutrofílica (2).

La bacteria por sí misma no tiene actividad invasiva, por lo que la infección extracolónica es rara. Los dos factores que ejercen más influencia en la expresión clínica de la enfermedad son la virulencia de la estirpe y la respuesta inmune del paciente. A partir del año 2000 se empezaron a recoger datos de pacientes con enfermedad invasiva por C. difficile y se describió una cepa (BI/NAP1/027) caracterizada por una elevada resistencia a fluoroquinolonas, una alta producción de esporas y toxinas, y una mortalidad tres veces mayor a la asociada a cepas menos virulentas (2).

Los síntomas de colitis no se desarrollan en todas las personas susceptibles, y esto es posiblemente debido a la falta de expresión de receptores de unión de las toxinas en el intestino delgado de algunos individuos. Por ejemplo, la población pediátrica carece de estos receptores y, por lo tanto, permanecen asintomáticos a pesar de que la gran mayoría de los niños están colonizados. Esta colonización asintomática en la infancia parece estimular una inmunización duradera que puede proteger de la infección sintomática en la edad adulta. Altos títulos de antitoxina TcdA y TcdB IgG se asocian con colonización asintomática de pacientes hospitalizados con tratamiento antibiótico. La inmunización pasiva con anticuerpos dirigidos contra TcdA y TcdB en los pacientes que tienen infección activa por C. difficile parece reducir la prevalencia total (2).

La infección por este germen se describió inicialmente en el este de Europa y Norteamérica, pero hoy en día se ha extendido de forma global. La incidencia total se estima en torno a 20 casos por 100.000 personas-año.

3. FACTORES DE RIESGO

El factor de riesgo más importante asociado a la infección por C. difficile es el uso de antibióticos. Los más relacionados con esta enfermedad son la ampicilina, la amoxicilina, las cefalosporinas, la clindamicina y las fluoroquinolonas, aunque prácticamente cualquier antibiótico puede estar relacionado con la infección. Paradójicamente muchos antibióticos tienen actividad antimicrobiana in vitro contra esta bacteria. El metronidazol, por ejemplo, predispone y sirve como tratamiento de esta infección (2).

El riesgo de padecerla y la severidad aumentan conforme aumenta la edad del paciente (2).

La mayor parte de estas infecciones son nosocomiales. Sin embargo, en las dos últimas décadas, la incidencia de infección comunitaria ha aumentado dramáticamente y puede llegar a suponer un tercio del total de los casos (2).

La infección adquirida en la comunidad se define como la infección adquirida por una persona que no haya pasado la noche en un hospital en las 12 semanas previas a la infección. En este caso, la infección aparece en pacientes más jóvenes y que no han tenido una exposición clara a antibióticos u otros factores de riesgo. La morbimortalidad en este sector de pacientes es menor que en el grupo de infección nosocomial, debido a su edad y a la ausencia o escasez de comorbilidades acompañantes. Sin embargo un 40% de ellos necesitarán cuidados hospitalarios y las recurrencias son igual de frecuentes en ambos grupos.

La influencia de la supresión ácida en la infección por C. difficile continúa siendo un enigma. Teóricamente la supresión ácida permite que un mayor número de microorganismos lleguen al colon. Sin embargo, las esporas de este microorganismo, vectores de la infección, son resistentes al ácido y continúan siendo viables a pesar de los jugos gástricos. Algunos autores han encontrado un discreto aumento de la incidencia asociado a supresión ácida, sin embargo otros, ajustando por condiciones coexistentes, no han demostrado un aumento del riesgo. Otros factores de riesgo documentados son la edad avanzada, enfermedades inflamatorias intestinales, pacientes trasplantados, tratamiento con quimioterapia, enfermedad renal crónica, inmunodeficiencias y exposición a un adulto infectado (2, 4).

La infección por C. difficile se asocia con enfermedad concomitante grave, siendo la mortalidad atribuible a la infección del 5%, y la mortalidad asociada a todas las causas acompañantes del 5-20%. La infección severa, definida como un recuento de células blancas superior a 15000/mm3, hipoalbuminemia e insuficiencia renal aguda, es un predictor independiente para colectomía de urgencia y muerte (2). Los factores de riesgo son similares a los de las infecciones recurrentes, e incluyen edad avanzada, episodio inicial severo de C. difficile y uso de antibióticos no dirigidos contra este germen (2).

4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de infección por Clostridium difficile se establece en el paciente con diarrea (definida por más de tres deposiciones diarréicas al día durante más de dos días), en el que se detecta el microorganismo o cualquiera de las dos toxinas en heces y se identifican pseudomembranas en el colon.

Este diagnóstico se realiza bien por enzimoinmunoensayo de las toxinas en muestra de heces (más rápido y más sencillo) o mediante un test de PCR de detección de ADN que identifica los genes de la toxina bacteriana en heces frescas. El coprocultivo para detección de C. difficile requiere un cultivo anaerobio y no suele estar disponible.

La mayoría de los hospitales hoy en día han optado por los test de detección de ADN, que detectan las proteínas de las toxinas con una sensibilidad y especificidad mayor que el enzimoinmunoensayo. Algunos de ellos detectan la presencia de la cadena BI/NAP1/027, que puede resultarnos útil al plantear la estrategia terapéutica, ya que el tratamiento con fidaxomicina se asocia a una reducción del riesgo de recurrencia cuando esta cadena no está presente, contrariamente a lo que ocurre con la vancomicina.

Los sistemas de detección de ADN de C. difficile parecen aumentar falsamente la incidencia de infección, ya que son más sensibles que otros test y permiten su detección con niveles mucho más bajos de organismos toxigénicos. El hecho de que estas pruebas detecten niveles de toxina clínicamente insignificantes está respaldado por el resultado de estudios que sostienen que la detección del ADN de la bacteria en ausencia de toxina libre en heces no influye en el resultado clínico (3). En el futuro, los test de detección de toxinas probablemente formen parte de los algoritmos diagnósticos.

Sin embargo, los test diagnósticos heterogéneos y la falta de sospecha clínica contribuyen al retraso diagnóstico (3). Se debe empezar el tratamiento rápidamente en cualquier paciente que presente diarrea y resultados positivos de cualquiera de las dos pruebas. No se recomienda el diagnóstico con PCR y enzimoinmunoensayo de forma secuencial (2, 3). La endoscopia como prueba para detectar pseudomembranas raramente es necesaria, pero puede ser útil en pacientes con una enfermedad digestiva concomitante, como enfermedades inflamatorias intestinales (Figuras 1 y 2)

El valor predictivo negativo del test de PCR y enzimoinmunoensayo es mayor del 95% en grupos de riesgo de padecer la enfermedad, y un resultado negativo requiere una rápida evaluación de otras causas (3, 4).

Los test para determinar la toxina en heces deben utilizarse exclusivamente en pacientes con diarrea. Aunque una gran proporción de pacientes de riesgo y hospitalizados pueden estar colonizados, el diagnóstico y el tratamiento de pacientes con heces sólidas no está recomendado. De la misma forma, la realización de test para confirmar la erradicación postratamiento no ofrece ningún beneficio. Muchos de los pacientes correctamente tratados continuarán dando positivo en los test hasta pasadas semanas o meses de la resolución de los síntomas. El tratamiento adicional no está indicado ni es efectivo.

Más complicada es la decisión de cuándo realizar pruebas diagnósticas y tratar a pacientes que tienen heces blandas sin llegar a ser diarréicas o diarrea recurrente después del tratamiento inicial. En estos casos deben utilizarse pruebas diagnósticas para diferenciar una infección recurrente por C. difficile de un síndrome postinfeccioso en el seno del síndrome de colon irritable o de una enfermedad inflamatoria intestinal.
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Figura 1 y 2. Pseudomembranas por C. difficile vistas por colonoscopia. Imágenes cedidas por el Dr. Irastorza (Servicio de Digestivo del H.U. Cruces)

5. PREVENCIÓN

En ausencia de una vacuna eficaz (por el momento), el control de la infección se basa en el tratamiento antibiótico, en la prevención de la diseminación en centros sanitarios y en el uso de probióticos. Minimizando el uso de antibióticos, especialmente de ceftriaxona y ciprofloxacino, acompañado de una potente campaña educacional, se ha conseguido un descenso claro en la incidencia de la infección por C. difficile en pacientes hospitalizados (2).

Las esporas viables de Clostridium se pueden encontrar en las manos y el material médico de los trabajadores, así como en los teléfonos, baños, muebles… Las soluciones de alcohol para la higiene de manos no reducen el número de toxinas viables. Es necesario el lavado de manos con agua y jabón para su eliminación. Los pacientes con sospecha o diagnóstico de infección por C. difficile deben ser aislados en una habitación individual, y los profesionales sanitarios deberán llevar guantes y batas adecuadas y lavarse las manos con agua y jabón. Es recomendable la desinfección de la habitación al alta del paciente.

El uso de probióticos para prevenir la colonización por C. difficile puede ser una estrategia de control útil y fácil de adoptar. Varias clases de probióticos son eficaces en la prevención de diarrea no infecciosa asociada a antibióticos (2). En diarrea infecciosa, en los últimos estudios se ha llegado a conclusiones divergentes, con unos pocos estudios que demuestran que los probióticos ejercen una protección estadísticamente significativa en cohortes con ratios de infección alto, y otro demuestra la nula protección en pacientes hospitalizados con bajo ratio de infección (5). En estos momentos los probióticos tienen un papel indeterminado en la prevención de la infección y su uso rutinario para la prevención o el tratamiento no está recomendado.

6. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN AGUDA

(Tabla 1)
El tratamiento con metronidazol y vancomicina oral ha sido el pilar del tratamiento de este microorganismo desde los años 70 y, a pesar de usarse en millones de pacientes en todo el mundo, no se han observado una gran cantidad de resistencias a ninguno de los dos. Para el tratamiento de la enfermedad severa, la vancomicina supera al metronidazol en eficacia, pero para la enfermedad de gravedad media a moderada los dos antibióticos se han considerado equivalentes.

Sin embargo, en la última década, se ha visto un aumento de fallos terapéuticos asociados a la terapia con metronidazol, especialmente en pacientes enfermos por la cepa BI/NAP1/027. A los ensayos clásicos les faltaba potencia estadística para ver diferencias entre el tratamiento con metronidazol y con vancomicina, pero en los últimos estudios se ha demostrado una superioridad clara de la vancomicina sobre el metronidazol (2, 6).

El tolevamer, un polímero capaz de atrapar la toxina, se demostró inferior que la vancomicina y el metronidazol como tratamiento curativo de la enfermedad.

El éxito clínico, definido como cese de la diarrea, fue más bajo con metronidazol que con vancomicina (2, 6, 7). La superioridad de la vancomicina se observó en pacientes con enfermedad de severidad media, moderada y grave (2). Este hecho, acompañado de una mayor cantidad de efectos secundarios asociados a la terapia con metronidazol y un menor coste del medicamento genérico de la vancomicina, está haciendo que aumente el uso de este último (6, 7).

En 2011 la FDA aprobó como tratamiento de la infección por C. difficile la fidaxomicina, un macrólido bactericida que se absorbe escasamente en el tubo digestivo y que tiene actividad específica frente a anaerobios gram positivos. En fase 3 de los estudios clínicos, el ratio de curación de la infección aguda fue casi equivalente entre los pacientes en tratamiento con fidaxomicina y los que estaban en tratamiento con vancomicina (prácticamente el 90%), pero el riesgo de recurrencia fue de aproximadamente el 15% de los que estaban en tratamiento con fidaxomicina en comparación con el 25% de los que estaban en tratamiento con vancomicina (7).
Sin embargo, en los pacientes infectados de la cepa BI/NAP1/027 no se vio una disminución de la recurrencia (38%).
El mayor coste de la fidaxomicina ha limitado su uso a pesar de su superioridad frente a la vancomicina en reducción del riesgo de recurrencia (6, 7).

7. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN RECURRENTE

(Tabla 1)
El riesgo de recurrencias se encuentra aproximadamente en el 20% de los pacientes que han sufrido un episodio inicial, y en el 60% después de múltiples episodios. El coste asociado a la infección recurrente es mayor que el asociado a la infección primaria. La recurrencia se debe frecuentemente a la reexposición o la reactivación de esporas existentes en pacientes con la función inmunitaria disminuida y con la función de barrera de la microbiota colónica alterada.

7.1. Tratamiento antibiótico
El tratamiento del primer episodio de infección recurrente se puede realizar con un ciclo repetido de metronidazol o vancomicina durante 10-14 días. Esta terapia es eficaz aproximadamente en el 50% de los pacientes (2). La segunda recurrencia y siguientes pueden ser difíciles de curar por la presencia de esporas en el intestino y en el ambiente, y por la incapacidad del sistema inmune del paciente de defenderse eficazmente frente a las toxinas de C. difficile, más que por la resistencia a antibióticos. Las resistencias se pueden tratar con fidaxomicina (200 mg cada 12 horas durante 10 días) o con vancomicina en pauta descendente y terapia pulsada. Datos recientes demuestran que la fidaxomicina puede ser más eficaz previniendo nuevos episodios después de una recurrencia inicial (7, 8).

Las opciones son limitadas para los pacientes con colitis severa en los que la vancomicina y la fidaxomicina no son eficaces. La colectomía asociada a infección fulminante por C. difficile se asocia a una mortalidad hasta del 80%, aunque una ileostomía y lavado colónico con vancomicina puede ser una alternativa eficaz. Otros antibióticos con actividad contra C. difficile son la rifaximina, nitazoxanida, ramoplanina, teicoplanina y tigeciclina. Sin embargo, debido a los datos limitados, a los efectos secundarios indeseados, y a las resistencias que se crean (asociadas a rifaximina, sobre todo), el uso de estos agentes no está recomendado excepto en casos de efectos adversos inaceptables asociados a la terapia estándar, la necesidad de un tratamiento de rescate en caso de enfermedad fulminante cuando la cirugía no es posible, o enfermedad recurrente intratable.

7.2. Transplante de microbiota fecal
La microbiota colónica humana, que nos protege contra colonización de bacterias patógenas, es una pieza fundamental dentro de la patogénesis del C. difficile. Después de que un paciente haya estado expuesto a antibióticos orales, se produce un rápido descenso en la diversidad de la microbiota fecal, y este efecto puede durar hasta varios meses. La mejor manera de eliminar el C. difficile del colon sería interrumpir la administración de todos los antibióticos, permitiendo así que la microbiota fecal se recuperara espontáneamente. Sin embargo, esta recuperación puede durar hasta 12 semanas, y durante este tiempo los pacientes pueden tener recaídas. El transplante de microbiota fecal se empezó a realizar en 1958, está aceptado, es seguro y eficaz para el tratamiento de la infección por C. difficile.

Los componentes precisos de esta microbiota fecal encargados de la resistencia frente a C. difficile, no se conocen con exactitud, pero los Bacteroides y Firmicutas son dos de los elementos que deben estar presentes en la microbiota transplantada.

En 2013 Zainah et al. publicaron que la administración de vancomicina seguida de la infusión de heces de donante sano a través de una sonda nasoduodenal era segura y de eficacia superior a la administración de vancomicina únicamente para infección recurrente por C. difficile (9).

En pacientes con infección recurrente por C. difficile, la retirada de los antibióticos y el transplante de heces, oral o rectal, de un donante sano, es eficaz en un 90% (2). Aunque la transmisión del germen no detectado con un screening apropiado, del donante al receptor, es una posibilidad, no hay casos publicados de complicaciones infecciosas graves asociadas por el momento.
Otro estudio en 2015 demostró que el trasplante de heces para el tratamiento de la infección recurrente por C. difficile disminuía la necesidad de cirugía y, por tanto, la morbimortalidad asociada (9).

Dada la eficacia del transplante de microbiota fecal para la infección recurrente, ha crecido el interés de la comunidad médica para su uso en la infección primaria severa, pero hacen falta más estudios antes de que llegue a formar parte de los protocolos para el tratamiento de la infección primaria. También se está trabajando en la preparación de derivados de microbiota fecal como sustituto al trasplante directo de heces. Las cápsulas de esporas de bacterias fecales han demostrado su eficacia en el tratamiento de la infección recurrente.

7.3. Tratamiento de la colitis fulminante
La incidencia de colitis fulminante asociada a C. difficile está aumentando. Este cuadro consiste en shock séptico seguido de disfunción multiorgánica. Se produce por translocación de la respuesta inflamatoria intestinal a una cascada inflamatoria sistémica generalizada, provocada por las toxinas del C. difficile. Los signos de toxicidad severa, que precisan vigilancia intensiva, son: leucocitosis mayor de 15000 x 10 6/L, albuminemia menor de 3 g/dL y aumento de creatinina de 1,5 veces el valor previo. La edad avanzada, el recuento leucocitario elevado y el fracaso renal agudo se asocian con un curso clínico complicado y con aumento de la incidencia de fracaso multiorgánico (10).

En pacientes críticos con íleo asociado, la infección puede manifestarse directamente en forma de shock séptico, sin aparición previa de diarrea. En estos casos el diagnóstico y el tratamiento eficaz temprano precisará de una alta sospecha por parte del médico responsable.
El manejo clínico de estos pacientes se basa en cuatro pilares: la monitorización invasiva, la resucitación guiada por objetivos, la cirugía (colectomía total o ileostomía en escopeta) y el tratamiento antibiótico (10).

Muchas veces se requiere colectomía total/subtotal de forma temprana para eliminar el foco séptico, aunque el momento en el que se debe realizar no está bien establecido. Los grupos de población en los que la colectomía resulta más beneficiosa son los pacientes inmunocompetentes mayores de 65 años, los pacientes que presentan una leucocitosis mayor de 20.000 x 10 6/L y los pacientes que tienen un lactato entre 2,2 y 4,9 mEq/L. La colectomía está especialmente indicada cuando existen signos de irritación peritoneal, íleo severo o megacolon tóxico.

Se ha demostrado que la hemoperfusión con polimixina B mejora el shock séptico y que la trombomodulina humana recombinante controla la coagulación intravascular diseminada asociada. Además, estos tratamientos controlan mediadores séricos implicados en este cuadro clínico.

7.4. Futuras terapias
Existen varios antibióticos que se encuentran en fases II-III de ensayos clínicos y que pueden formar parte en el futuro de una terapia eficaz contra el C. difficile. Un ejemplo es el CADAZOLID (oxazolidinona) (Fase III), un potente inhibidor de la síntesis proteica de esta bacteria, que conduce a la supresión de la producción tanto de toxinas como de esporas. Este fármaco ha demostrado una potente actividad in vitro contra el Clostridium.

Para la profilaxis primaria se está estudiando la inmunización mediante vacunas (fase II-III), la riba amasa (betalactamasa recombinante, fase II) y el DAV 132 (carbón activado, adsorbente, fase I).

Como profilaxis secundaria, para prevenir las recurrencias, se encuentran en estudio el tratamiento con anticuerpos monoclonales como el bezlotoxumab (anti toxina B, Fase III), el rebiotix (RBX2660, fase II), un preparado que contiene bacterias vivas de Clostridium, y el SER-109 (Fase II), un preparado de microbiota fecal humana.

 

Tabla 1. Tratamiento de la infección por C. difficile

tabla
Fuente:
Extraído de la tabla “Treatment of Clostridium difficile Infection. Leffler DA, Lamont JT. Clostridium difficile Infection. N Engl J Med 2015;372:1539-48

8. CONCEPTOS CLAVE

  • La bacteria C. difficile es un bacilo anaeróbico gram positivo, formador de esporas y productor de toxinas (TcdA y TcdB) que se transmite entre los humanos por la ruta fecal-oral.
  • El síntoma más frecuente es la diarrea, aunque pueden aparecer desde otros síntomas de colitis en los casos menos graves, hasta shock séptico en los casos más graves. Estos casos son mucho menos frecuentes, y se describió una cepa más frecuente en este tipo de enfermos: la BI/NAP1/027.
  • Es fundamental la sospecha clínica para realizar las pruebas diagnósticas apropiadas e iniciar tratamiento de forma temprana. Debemos tener en cuenta que en pacientes críticos con íleo, la infección puede manifestarse en forma de shock séptico antes de la aparición de la diarrea.
  • El factor de riesgo más importante asociado a la infección por C. difficile es el uso de antibióticos.
  • La prevención de la colonización es fundamental. No es eficaz el lavado de manos con soluciones alcohólicas para la eliminación de las esporas (fijan las esporas). Es necesario el lavado de manos con agua y jabón.
  • El diagnóstico de esta infección se realiza bien por enzimoinmunoensayo de las toxinas en muestra de heces (más rápido) o mediante test de detección de DNA en pacientes sintomáticos.
  • El metronidazol y la vancomicina, que se ha demostrado superior al primero en casos de enfermedad grave, son los pilares del tratamiento antibiótico en pacientes infectados por esta bacteria. La fidaxomicina es igual de eficaz que la vancomicina, pero disminuye el número de recurrencias posteriores (salvo en la cepa BI/NAP1/027). En infección fulminante se puede llegar a necesitar una colectomía total para la resolución del cuadro, o ileostomía con lavados colónicos con vancomicina.
  • Los últimos estudios demuestran que el trasplante de microbiota fecal es más eficaz que la vancomicina y, reduce la morbimortalidad asociada al cuadro y la necesidad de cirugía en pacientes con infección recurrente por C. difficile.

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Peralta Álvarez, Covadonga (1); Tamayo Medel, Gonzalo (2); Herrera Díez, Julia Teresa (1); Artaza Aparicio, Leire (1); Martínez Ruiz, Alberto (3).
(1) Médico Residente Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Cruces. Bilbao
(2) Médico Adjunto Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Cruces. Bilbao
(3) Jefe de Servicio Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor. Hospital Universitario Cruces; Profesor Asociado Departamento de Cirugía, Radiología y Medicina Física. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad del País Vasco UPV/EUH

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