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Manejo y tratamiento del infarto de miocardio en cirugía no cardiaca

1. INTRODUCCIÓN

1.1. Definición e incidencia
Se estima que anualmente se realizan más de 230 millones de intervenciones de cirugía mayor a nivel mundial que asocian una mortalidad de 1-10% (1). Las complicaciones que conllevan mayor morbimortalidad son los eventos cardiovasculares, entre los cuales destaca el daño miocárdico, que llega a englobar el 40% de la mortalidad total en el postoperatorio.

El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la elevación dinámica de troponinas cardíacas en combinación con síntomas isquémicos, cambios en el electrocardiograma (ECG) o hallazgos de imagen

  • • En el postoperatorio se ha observado que la elevación de troponinas va asociada a cambios isquémicos en el ECG en solo un 35% de los casos y a la clínica isquémica en un 15-20%
  • • Esto aporta unas características especiales al IAM que ocurre en el postoperatorio.

Actualmente el estudio VISION es el más relevante de los que evalúan las complicaciones cardiovasculares mayores en pacientes intervenidos de cirugía no cardiaca (3). En él se acuña el concepto de “Lesión miocárdica tras cirugía no cardíaca” (del inglés Myocardial Injury after Non Cardiac Surgery [MINS]) que únicamente tiene en cuenta la elevación de biomarcadores para detección de daño miocárdico en este contexto. Demuestra que puede haber un gran número de pacientes con daño miocárdico inadvertido en el postoperatorio, infraestimando la cifra real de eventos.

Esta elevación de troponinas, no debida a causas secundarias (sepsis, insuficiencia cardíaca, etc.), se atribuía a isquemia miocárdica y tenía el mismo valor pronóstico de mortalidad a 30 días que un IAM diagnosticado según los criterios de definición universales (3). Asimismo detectaron que un 8% de los pacientes mayores de 45 años presentaban elevación de troponina T (TnT) en el postoperatorio. Estimando que al año se intervienen 100 millones de pacientes de más de 45 años a nivel mundial, supondría que tendríamos una incidencia anual de MINS de 8 millones. Haya o no síntomas, el pronóstico de MINS es malo, con una mortalidad a los 30 días de la cirugía superior al 11%. Se destaca, por tanto, la importancia de la búsqueda proactiva del paciente con riesgo de sufrir daño miocárdico en el perioperatorio, para su detección y tratamiento precoz para poder disminuir la alta morbimortalidad que asocia.

1.2. Fisiopatología
Existen dos mecanismos diferenciados de producción de IAM perioperatorio: los IAM producidos por ruptura espontánea de placa aterosclerótica inestable/vulnerable (IAM tipo 1), y los que se producen por un disbalance de aporte/necesidades miocárdicas de oxígeno (IAM tipo 2) (Tabla 1).

Tabla 1: Clasificación universal del Infarto agudo de miocardio (2)
tabla-1-miocardio
ECG: Electrocardiograma.

En los IAM tipo 1, las placas vulnerables están formadas por una fina capa fibrótica. Una fisura de esta capa fibrótica expone a la luz vascular su contenido interno lo que condiciona la agregación plaquetaria y la trombosis local. Esto produce una disminución total o parcial del diámetro arterial, causando la isquemia y posterior infarto del territorio miocárdico dependiente.

Además de la inflamación local otros factores, como la liberación de hormonas de estrés, pueden desencadenar la inestabilidad de la placa aterosclerótica. Esta liberación es debida al dolor, al propio trauma quirúrgico, a la anemia o a la hipotermia. La estimulación simpática produce taquicardia e hipertensión, ambas frecuentes en el postoperatorio, que generan estrés luminal en las arterias coronarias, lo que puede conllevar la ruptura de esas placas vulnerables.

Además en el postoperatorio existe un aumento de las fuerzas procoagulantes (aumento del fibrinógeno, del factor VIII, del factor de von Willebrand y de α1-antitripsina), así como incremento de la reactividad plaquetaria, disminución de los anticoagulantes endógenos (proteína C, AT III, α2-microglobulina) y menor capacidad fibrinolítica (1). Todo favorece la oclusión de la arteria con placa vulnerable lesionada, o incluso con placas no lesionadas pero existiendo reducción del flujo coronario.

El segundo mecanismo fisiopatológico implicado en el IAM perioperatorio es el disbalance de aporte/necesidades de oxígeno del miocardio, que ocurre habitualmente en pacientes con lesiones crónicas estables. Estudios realizados con ECG continuo en el postoperatorio de pacientes de alto riesgo cardiovascular (RCV) que se someten a cirugía mayor muestran depresiones del segmento ST dependientes de la frecuencia cardíaca (FC). Estos cambios en el ECG se relacionan con el incremento de la estancia hospitalaria y de la morbimortalidad tardía. Esto sugiere que los pacientes con cardiopatía isquémica crónica son más susceptibles al IAM por isquemia prolongada en el tiempo que por oclusión coronaria.

Las causas habituales de este disbalance en el contexto perioperatorio son diversas. Frecuencias cardíacas de más de 80-90lpm en pacientes con cardiopatía isquémica y cuya FC habitual es de 50-60lpm parecen condicionar isquemias prolongadas. Otros factores serían la hipotensión (por hipovolemia, sangrado, vasodilatación sistémica…), la hipertensión (por el aumento de las hormonas de estrés, vasoconstricción sistémica), anemia o hipoxemia.

Actualmente no se conoce claramente el mecanismo por el que se producen la mayoría de MINS. Clásicamente se creía que en su mayoría eran tipo 2, produciéndose en territorios con lesiones coronarias crónicas a causa de la ineficacia de la circulación colateral. Estudios recientes demuestran que al menos la mitad de estos eventos se deben a la ruptura de una placa, y se asocian con mayor inestabilidad hemodinámica y extensión de la lesión (2).

2. PREVENCIÓN DEL DAÑO MIOCÁRDICO PERIOPERATORIO

Se diferencian tres aspectos en el abordaje de la prevención: estratificación del riesgo de daño miocárdico, tratamiento médico preoperatorio y el papel de la revascularización profiláctica.

2.1. Estratificación del riesgo de daño miocárdico
El primer paso es identificar qué factores influyen en la aparición del daño miocárdico. El estudio VISION identifica los siguientes factores de riesgo: edad ≥75 años, cirugía urgente, enfermedad vascular conocida, insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus y pacientes oncológicos (3). Previamente se habían definido como factores de riesgo la hipotensión mantenida intraoperatoria y el sangrado importante intraoperatorio asociado o no a politransfusión.

Un paso más en el estudio de los factores de riesgo es el que representan las escalas de riesgo. En la actualidad, la más extendida es la Escala de Riesgo de Lee (Tabla 2), aunque actualmente la recomendada por las Guías ACC/AHA 2014 es la American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) cuya calculadora está disponible en esta web. Cabe destacar la estimación del riesgo quirúrgico según el tipo de cirugía, haciendo referencia a las Guías ESC/ESA2014 que incluye tres grupos de riesgo (Tabla 3).

Tabla 2: Riesgo Cardiovascular según Lee
tabla-2-riego-cardiovascular
Nota. Fuente: Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA, Cook EF, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999;100:1043-9.

Tabla 3: Estimación del riesgo quirúrgico*
tabla-3-riesgo-quirurgico

Nota. Fuente: Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, et al. Guía de práctica clínica de la ESC/ESA 2014 sobre cirugía no cardiac: evaluación y manejo cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2014; 67: 1052. e1- e43.
*Riesgo quirúrgico referido al cálculo aproximado de riesgo de muerte cardiovascular e infarto de miocardio a los 30 días basado solo en la cirugía específica y sin tener en cuenta las comorbilidades del paciente.

2.2. Tratamiento preoperatorio
2.2.1. Betabloqueantes
El tratamiento con betabloqueantes en el preoperatorio ha sido un tema de especial controversia. Según el estudio POISE, el uso de betabloqueantes preoperatorio se asocia a un descenso en la incidencia de infarto de miocardio postoperatorio pero a costa de un incremento en la mortalidad global, destacando el aumento en la incidencia de ictus

  • • Estos resultados no parecen depender del tipo de betabloqueante y la dosis, como demuestran otros estudios
  • • Por lo tanto no se considera adecuado el inicio de tratamiento betabloqueante en el preoperatorio inmediato, aunque sí se debe continuar un tratamiento de larga duración ya establecido (6). Estas recomendaciones son diferentes para el paciente de cirugía vascular, que puede beneficiarse del inicio de este tratamiento, como comentaremos posteriormente.

2.2.2. Ácido acetil salicílico (AAS)
En pacientes portadores de stent, se debe continuar el tratamiento con AAS. En los no portadores la recomendación actual es sopesar el riesgo de sangrado para decidir continuar o no el tratamiento (6). En estos pacientes, la continuación del AAS aumenta el riesgo de sangrado sin mostrar beneficios en la mortalidad por infarto de miocardio dentro de los primeros 30 días del postoperatorio.

2.2.3. Estatinas
El tratamiento con estatinas debe continuarse durante el perioperatorio. En cuanto al establecimiento de nuevo tratamiento, existen datos únicamente referentes a la cirugía vascular, recomendándose iniciar el tratamiento al menos dos semanas antes de la cirugía (6).

2.2.4. Revascularización profiláctica
Existe mucha controversia en este aspecto. La guía europea actual recomienda esta opción en pacientes de alto riesgo si la cirugía es demorable con seguridad, teniendo en cuenta las recomendaciones de tratamiento de doble antiagregación en función de la colocación de stent farmacoactivo o no (6). Estas recomendaciones están condicionadas por el hecho de que la revascularización profiláctica no parece mostrar claros beneficios en pacientes clínicamente estables.

3. DIAGNÓSTICO

En el IAM espontáneo la elevación de troponina va acompañada de síntomas, criterios electrocardiográficos o de imagen (Tabla 4). El concepto MINS tiene en cuenta únicamente la elevación de biomarcadores para la detección de isquemia miocárdica por la limitada aplicabilidad y sensibilidad de estos criterios en el periodo perioperatorio.

Tabla 4: Criterios actuales de diagnóstico de IAM
tabla-4-diagnostico-IAM

BRIHH: Bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiss; ECG: Electrocardiograma.

En el postoperatorio los pacientes reciben medicación analgésica y algunos permanecen sedados y/o conectados a ventilación mecánica, por lo que la mayoría (63,5%) son asintomáticos (7). Se ha propuesto una definición de IAM perioperatorio en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca que no tiene en cuenta datos clínicos. Incluye la elevación de un biomarcador cardiaco y una o más de las siguientes características:

  • • Ondas Q patológicas en 2 derivaciones ECG contiguas.
  • • Cambios isquémicos detectados en el ECG.
  • • Estudios de imagen compatibles con IAM.

3.1. Biomarcadores cardíacos
La elevación de enzimas habitualmente comienza entre las 24-48 horas de la cirugía, momento de mayor estrés postoperatorio. Según la elevación de biomarcadores se han identificado dos grupos: uno con pico precoz de troponinas (en las primeras 24 horas) y otro tardío (>24 horas). Se correlacionan con distintos patrones fisiopatológicos de isquemia: oclusión coronaria aguda e isquemia miocárdica prolongada respectivamente.

Los biomarcadores más utilizados son la creatín-kinasa y la troponina.

3.1.1. Creatín-Kinasa (CK)
Es una enzima presente en la miofibrilla y otros tejidos (cerebro, tracto gastrointestinal) y que se puede elevar ante cualquier daño de músculo esquelético. La isoenzima CK-MB tiene la ventaja de no estar presente en concentraciones significativas en el tejido extracardiaco, así, una relación CK-MB/CK ≥ 2,5, sugiere daño miocárdico.

3.1.2.Troponina
La Troponina ultrasensible (cTn) es la prueba de elección para el diagnóstico de IAM. Tiene una gran especificidad y puede detectar zonas de necrosis miocárdica microscópicas.

Otras causas de elevación de biomarcadores son: insuficiencia cardiaca, fracaso renal, tromboembolismo pulmonar, miocarditis, sepsis, etc. Se diferencian del IAM principalmente por la ausencia de la curva enzimática. Considerando esto, se recomienda analizar enzimas cardiacas preoperatorias en pacientes de alto riesgo con el fin de tener un valor basal de referencia. Frente a la sospecha de MINS se debe tomar una nueva muestra y repetir el examen a las 3-6 horas.

Las guías actuales de la AHA/ACC recomiendan el seriado postoperatorio de troponinas en pacientes con cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia miocárdica o en aquellos con dolor torácico típico. La recomendación para el seriado de troponinas en pacientes clínicamente estables que se someten a cirugía vascular o cirugía de riesgo intermedio es débil. Estas guías, por lo tanto, sugieren que la utilidad del seriado de troponinas está solamente establecido en pacientes que presentan síntomas clínicos sugestivos de isquemia miocárdica. Estudios publicados con posterioridad sugieren que estas recomendaciones deben ser actualizadas ya que como hemos apuntado previamente, la mayoría de los IAM en el postoperatorio son asintomáticos.

3.2. Electrocardiograma (ECG)
El ECG es parte fundamental del diagnóstico frente a la sospecha de IAM. Sin embargo, los cambios electrocardiográficos suelen ser poco expresivos y transitorios por lo que frecuentemente pasan inadvertidos. Los cambios observados durante el IAM agudo en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda y de BRIHH son:

  • • Elevación ST: relativamente rara en el periodo postoperatorio.
    Nuevo supradesnivel en el punto J de dos derivaciones contiguas ≥ 0,1 mV. A excepción de V2-V3 donde deben ser ≥0,2 mV en hombres mayores de 40 años, ≥0,25 mV en hombres menores de 40 años y ≥ 0,15 mV en mujeres.
  • • Depresión ST y cambios en la onda T.
    Nuevo infradesnivel horizontal ≥ 0,05 mV en dos derivaciones continuas y/o inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones continuas con onda R prominente o relación R/S ≥ 1.

Durante el intraoperatorio existe la limitación de la cantidad de derivaciones utilizadas y la escasa detección visual de cambios de nivel del ST. Por ello ante la sospecha de IAM se debe realizar cuanto antes un ECG con 12 derivaciones.

Los cambios en el ECG durante el postoperatorio son frecuentes vayan o no asociados a isquemia miocárdica. Su interpretación depende de la probabilidad de tener un evento cardiaco según los factores de riesgo y de los síntomas asociados. Los cambios en el segmento ST frecuentes, continuos o de duración prolongada durante el perioperatorio, predicen eventos cardiovasculares mayores, considerándose un factor independiente de mal pronóstico en pacientes de alto riesgo (2).

3.3. Pruebas de imagen
3.3.1. Ecocardiograma
Se realiza en el contexto perioperatorio para detectar nuevas anormalidades en la motilidad de la pared ventricular. La ecocardiografía transtorácica (ETT) es poco sensible para el diagnóstico de un nuevo IAM, sin embargo la ecografía transesofágica (ETE) detecta alteraciones de la contractilidad ventricular incluso antes de que se detecten cambios isquémicos en el ECG. La ETE se utiliza menos para la detección de isquemia miocárdica en cirugía no cardiaca que en cirugía cardiaca. Idealmente serían necesarias determinaciones ecocardiográficas seriadas (pre, intra y postoperatorias) para detectar nuevas alteraciones segmentarias de la contractilidad.

3.4. Enfoque sugerido para la detección de isquemia miocárdica
El criterio diagnóstico de MINS es obtener un valor de troponina positivo, de etiología isquémica y que ocurra en los primeros 30 días tras la cirugía no cardiaca. No necesita estar asociado a clínica ni a cambios típicos en el ECG. Se requiere, por lo tanto, un nuevo enfoque para la detección de isquemia miocárdica perioperatoria tras cirugía no cardiaca:

  • • Vigilancia activa de la troponina: extender la determinación de troponinas a pacientes no solo de alto riesgo, ampliando la población diana para disminuir el número de casos no diagnosticados.
  • • En presencia de una elevación de troponinas: excluir causas secundarias. Detectar los pacientes con elevación de enzimas de causa no isquémica. Así la sensibilidad de la elevación de troponinas debido a MINS es mucho mayor.
  • • Realizar ECG a todo paciente con troponinas positivas con diagnóstico de MINS: La elevación del ST, el bloqueo de rama izquierda o los cambios sugestivos de isquemia anterior añaden más información pronóstica.

4. TRATAMIENTO DAÑO MIOCÁRDICO EN EL POSTOPERATORIO

Al igual que en el paciente no quirúrgico establecemos diferencias en el tratamiento en función de que exista elevación o no del ST. En los algoritmos terapéuticos, la dificultad está determinada por el riesgo de sangrado, de manera que el tipo de cirugía nos va a condicionar la toma de decisiones. No pueden establecerse normas generales, debiendo contextualizar cada situación valorando el beneficio/riesgo de cada decisión terapéutica.

Si no existe elevación del ST, el caso más frecuente, el tratamiento es fundamentalmente médico: optimización de hemoglobina, administración de AAS y estatinas. Valoraremos el clopidogrel en función del riesgo de sangrado postoperatorio y la adición de betabloqueante si el paciente está estable hemodinámicamente. En caso de refractariedad se valorará revascularización percutánea (Figura 1).

Si existe elevación del ST, además de las medidas anteriores, basaremos el tratamiento en la revascularización percutánea, siempre que no existan contraindicaciones para el uso de doble antiagregación (4) (Figura 1).

En lo referente al MINS, no existe una recomendación establecida en el momento actual. Teniendo en cuenta su implicación en la mortalidad, parecería prudente establecer tratamiento con AAS y estatinas, con reevaluación a las 6 semanas por Cardiología (3).

figura1-algoritmo

Figura 1. Algoritmo propuesto para tratamiento del infarto de miocardio postoperatorio

5. SITUACIONES ESPECIALES

5.1. Cirugía traumatológica
5.1.1. Osteosíntesis de cadera
La fractura de cadera es un traumatismo de alta incidencia en edad geriátrica que se asocia con elevada mortalidad. La causa más común de muerte en esta situación son las enfermedades cardiovasculares. Dada la fragilidad de estos pacientes es necesario evaluar sus principales factores de riesgo y características específicas.

Un tercio de los pacientes desarrolla IAM perioperatorio (1). La elevación de valores de troponina se asocia con edad avanzada, encontrándose desde un 12%, en menores de 70 años, a un 45% en los mayores de 90 años. La enfermedad coronaria previa, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y revascularización coronaria previa son factores predictores. Además se ha observado que en el 55% de los casos, la elevación de troponina es el primer dato de lesión coronaria (2). Los cambios en el ECG se asocian invariablemente a la elevación de biomarcadores.

Cabe destacar que más de la mitad de los eventos isquémicos ocurre de forma previa a la cirugía (16). Los mecanismos que justifican este dato son la liberación de catecolaminas y los procesos trombóticos asociados a la fractura. La mayoría de pacientes con elevación de troponina o incluso elevación del ST no presentan síntomas, dificultando el diagnóstico de IAM (15). Los fármacos psiquiátricos y analgésicos, junto con la desorientación pueden enmascararlos.

Debido a la falta de síntomas asociados en gran parte de estos pacientes, el IAM a menudo no es diagnosticado, y las opciones terapéuticas disponibles no son utilizadas. En este grupo de pacientes, la evaluación de niveles de troponina y ECG de rutina al ingreso podrían ser de gran ayuda para la mejoría de su pronóstico. La analgesia epidural perioperatoria también se ha descrito que puede reducir la incidencia de isquemia miocárdica preoperatoria, además de otros eventos cardiológicos (3).

5.1.2. Artroplastia de cadera y rodilla
En los últimos años se ha observado que el IAM es la causa más frecuente de muerte tras artroplastia total de rodilla y cadera programada, teniendo la artroplastia de cadera mayor riesgo de eventos isquémicos.

Como factores de riesgo específicos se describen: edad avanzada, sexo masculino, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular, diabetes, alteraciones en circulación pulmonar y vascular periférica, enfermedad cerebrovascular, coagulopatía, infección por VIH, anemia, alteraciones electrolíticas y complicaciones postoperatorias concomitantes (4).

Se ha demostrado de forma consistente en el caso de la artroplastia de cadera, que más del 90% de los IAM ocurren en los primeros cuatro o cinco días del postoperatorio (5). Se pone de manifiesto la importancia de la búsqueda proactiva de isquemia miocárdica en los pacientes de mayor riesgo y así evitar la comorbilidad que asocia.

5.1.3. Artroplastia de hombro
En el caso de la artroplastia de hombro destaca el aumento de IAM en pacientes intervenidos con diagnóstico de fractura proximal de húmero, siendo cuestionada su indicación quirúrgica en mayores de 70 años al no haberse demostrado beneficio. Los principales predictores de riesgo en este caso son la insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, diabetes y sexo masculino.

5.2. Cirugía vascular
La mortalidad en pacientes intervenidos de cirugía vascular se sitúa alrededor del 5%, con 7 de cada 8 fallecimientos debidos a IAM perioperatorio. La elevada prevalencia de enfermedad coronaria y el estrés hemodinámico que se asocia con este tipo de cirugía justifica esta alta incidencia.

Según la Guía ACC/AHA 2014, la administración de betabloqueantes cobra especial interés en estos pacientes, siendo valorable la iniciación del tratamiento de forma preoperatoria. El comienzo debe realizarse con margen de tiempo para asegurar seguridad y tolerabilidad, y no el día de la cirugía. Además el inicio de tratamiento con estatinas es razonable en cirugía vascular, ya que existe amplia evidencia de su efecto protector sobre complicaciones cardiológicas (6). Su uso se asocia también a disminución del riesgo de ictus tras angioplastia carotídea. Según la Guía ESC/ESA 2014 las estatinas deben mantenerse postoperatoriamente en pacientes con vasculopatía periférica, comenzando su administración al menos dos semanas antes de la intervención (6).

La Guía ACC/AHA 2014 también indica que en pacientes sometidos a cirugía aórtica abdominal la anestesia neuraxial para el dolor postoperatorio puede reducir la incidencia de IAM perioperatorio (20).

6. PUNTOS CLAVE

  • La lesión miocárdica en cirugía no cardiaca es una patología de elevada incidencia y difícil detección en el postoperatorio inmediato, lo que lleva asociado un claro infradiagnóstico en la actualidad.
  • El diagnóstico se basa en la determinación de biomarcadores de daño miocárdico (troponina) y el electrocardiograma de 12 derivaciones.
  • Recientemente se describe la entidad denominada “MINS”, que únicamente requiere de la elevación de troponina, con implicaciones pronósticas en cuanto a la mortalidad postoperatoria.
  • El tratamiento se diferencia en función de la elevación o no del segmento ST, al igual que en el paciente no quirúrgico. En este contexto el tratamiento siempre vendrá condicionado por el riesgo de sangrado.

Actualmente se hace necesaria la evaluación de la eficiencia de determinaciones generales de troponina en el paciente postquirúrgico, quedando reservada esta indicación para pacientes de riesgo.

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Javier Ferrero de Paz (1), Nerea Guadalupe Fernández (1), María Merino García (2), Jose Miguel Marcos Vidal (2)
(1) Médico Residente Anestesiología y Reanimación Complejo Asistencial Universitario de León.
(2) Médico Especialista Anestesiología y Reanimación Complejo Asistencial Universitario de León.

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