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CHOCKE-SEPTICO-ABDOMINAL

Monitorización y optimización del shock: Terapia dirigida por objetivos en el shock séptico de origen abdominal

El shock séptico es un gran problema de asistencia sanitaria y afecta a millones de personas en todo el mundo cada año

Al menos una de cada cuatro personas muere a causa de sepsis o shock séptico y la incidencia de ambos es cada vez mayor. La precisión del tratamiento administrado en las horas iniciales después de su desarrollo tiene grandes posibilidades de influir en el desenlace (1, 2).

El shock séptico se define como un estado de aporte inadecuado de oxígeno y nutrientes a las células de etiología infecciosa. Si este aporte inadecuado no se revierte, acaba produciendo un daño tisular irreversible, fallo multiorgánico y muerte. El soporte hemodinámico de los pacientes con shock séptico incluye la corrección temprana de las alteraciones macrohemodinámicas con fluidos, vasopresores, e inotrópicos en algunos casos. Por este motivo, proponemos una serie de ideas clave que inciden en la precocidad del diagnóstico y tratamiento, así como la importancia de establecer una terapia dirigida por objetivos en el shock séptico de origen abdominal, con el objetivo prioritario de reducir su mortalidad.

1. INTRODUCCIÓN

La inestabilidad hemodinámica es frecuente en los pacientes de las Unidades de Cuidados Críticos. La utilidad de los sistemas de monitorización en el shock se basa en la capacidad de obtener variables hemodinámicas cuantificables, fiables y capaces de valorar precarga, poscarga y contractilidad. Una vez obtenidas, se pueden agrupar para obtener perfiles hemodinámicos en situaciones clínicas específicas causantes del shock y establecer un diagnóstico diferencial a través del cual podemos aplicar la terapia adecuada (3).

2. REPOSICIÓN DE FLUIDOS EN EL SHOCK SÉPTICO

La gestión de fluidos es fundamental en el tratamiento de pacientes en estado crítico, especialmente en aquellos con insuficiencia circulatoria aguda. La evidencia sugiere que, bien la hipovolemia o la sobrecarga de líquidos, aumenta la morbilidad y la mortalidad, incluyendo ventilación mecánica prolongada, disfunción renal y deterioro de la oxigenación (4). El uso racional de fluidos ha demostrado ser beneficiosa. La importancia de la fluidoterapia adecuada ha recibido una atención creciente en los últimos años para prevenir la sobrecarga de líquidos en la sangre y los tejidos. Sin embargo, la predicción precisa de cuándo, a quién y cuánto líquido administrar sigue siendo un gran desafío, ya que sólo la mitad de los pacientes críticamente enfermos son “respondedores a fluidos” con el aumento consecuente del gasto cardíaco (5).

La sepsis se caracteriza por arterio y venodilatación junto con disfunción miocárdica, por lo que los pacientes sépticos suelen ser poco sensibles a la administración de fluidos, de hecho, menos del 40 % de los pacientes hipotensos con shock séptico son “respondedores”. Esto desafía la noción ampliamente aceptada de que la administración de líquidos es la piedra angular de la resucitación. La razón fundamental ampliamente aceptada para la reanimación con líquidos en la sepsis, es mejorar el gasto cardíaco y la perfusión de los órganos, limitando así la disfunción orgánica. Lógicamente, la única razón para resucitar a un paciente con líquido, dar un bolo de líquido, sería la de provocar un aumento clínicamente significativo en el volumen sistólico (VS). Un paciente cuyo aumento del VS esté por encima del 15% después de una entrada de fluido (250-500 ml) se considera “respondedor”. De acuerdo con el principio de Frank-Starling, a medida que aumenta la precarga, el VS aumenta hasta que se consigue la precarga óptima, en cuyo punto el VS se mantiene relativamente constante. Si la carga de fluido no aumenta el VS, el paciente no obtiene ningún beneficio útil, e incluso, es probablemente perjudicial (6).

2.1. Efectos de la gestión de fluidos
Los efectos adversos de la carga de líquidos cuando el paciente está en la parte plana de la curva de Frank-Starling, está relacionada con el aumento de liberación de los péptidos natriuréticos que provoca un desplazamiento de líquido en el espacio intersticial con aumento del edema pulmonar y tisular. El edema tisular impide la correcta difusión del oxígeno y los metabolitos, distorsiona la arquitectura tisular, impide el flujo de sangre capilar y el drenaje linfático, y distorsiona las interacciones célula-célula. El aumento de presión de la aurícula derecha se transmite hacia atrás, aumentando la presión venosa en los órganos vitales con un profundo efecto sobre la microcirculación. El riñón se ve particularmente afectado por el aumento de la presión venosa, lo que conduce a una mayor presión renal subcapsular y reducción del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular (6).

Monge y col. midieron los efectos de un bolo de líquido en la carga arterial en pacientes con shock séptico. En este estudio el 67% de los pacientes eran respondedores a fluidos, sin embargo, la PAM aumentó en sólo el 44% de estos pacientes debido a una reducción significativa en la elastancia eficaz arterial y la resistencia vascular sistémica, más marcada en los respondedores precarga que eran no respondedores a presión (3). Estudios adicionales han demostrado una disminución de la RVS después de la reanimación con líquidos en pacientes con sepsis. Esto sugiere que los bolos de fluidos deben ser considerados como tratamiento vasodilatador en pacientes con sepsis y que la reanimación con líquidos agresivos pueden potenciar el estado hiperdinámico (6,7).

Sin embargo, la Sepsis Surviving Campaing promueve la administración de 30 ml/kg cristaloides para la hipotensión o lactato ≥4 mmol/L en menos de 3 horas del diagnóstico. Esta recomendación es problemática, ya que la mayoría de los pacientes hipotensos con shock séptico no responderá a los fluidos y producirá una sobrecarga con un aumento en la morbi- mortalidad (2,6).

2.2. Termodilución transpulmonar
La termodilución es el único método que ha sido validado para detectar ese aumento del 15% en el VS que define la respuesta a fluidos. En la mayoría de los estudios la termodilución fue utilizada como gold standard, ya sea a través del catéter de arteria pulmonar o por termodilución transpulmonar (3-6). Las variables derivadas de la onda arterial tenían un elevado valor predictivo para la sensibilidad de respuesta a fluidos en pacientes profundamente sedados, con ritmo sinusal y sometidos a ventilación mecánica (8).

El paciente en shock séptico con abdomen agudo que requiere una intervención quirúrgica urgente, representa un subgrupo de pacientes que puede requerir reposición de líquidos más agresiva. Sin embargo, dicha reposición de líquidos puede resultar en hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal, que se asocia con un alto riesgo de complicaciones y muerte. En estos pacientes el seguimiento del VS continuo es esencial y los requerimientos de líquidos deben estar guiados por la tendencia en dicho VS y la respuesta hemodinámica a un bolo de fluidos. Además, perioperatoriamente, se requiere una monitorización de la presión intraabdominal (6).

2.3. Maniobra de elevación pasiva de las piernas
La maniobra de elevación pasiva de las piernas (PLR) y la prueba de bolo de líquido con supervisión directa del VS en tiempo real, son actualmente las únicas técnicas que tienen un grado aceptable de precisión clínica y que pueden ser utilizadas para determinar la respuesta a fluidos. Debido a su facilidad de uso, su simplicidad, su alta precisión diagnóstica, su seguridad inherente y el tiempo corto del procedimiento, menos de 5 minutos para realizarlo, la PLR es el método preferido para evaluar la respuesta a fluidos. La maniobra de PLR se lleva a cabo mediante el levantamiento de las piernas de forma pasiva desde la posición horizontal y se asocia con la transferencia de la gravedad de la sangre (aproximadamente 300 ml) de las extremidades inferiores y el abdomen hacia el compartimento intratorácico (6). La PLR tiene la ventaja de invertir sus efectos una vez que las piernas se devuelven a la posición horizontal, por lo tanto, la maniobra se considera reversible o una exposición a fluidos “virtual” (3). La capacidad de la maniobra de PLR para servir como una prueba de respuesta a fluidos se ha confirmado en varios estudios realizados en pacientes críticamente enfermos (5).

3. CASO CLÍNICO

A continuación, exponemos un caso clínico como ejemplo de la necesidad de la monitorización hemodinámica y la administración racional de fluidos en una paciente con shock séptico de origen abdominal:

Mujer de 71 años. Antecedentes personales: Dislipemia en tratamiento con atorvastatina. Acude a puerta de Urgencias con dolor abdominal y vómitos de 4 días de evolución. Exploración física: abdomen distendido, muy doloroso a la palpación. Pruebas complementarias:

  • • Analítica sanguínea: Urea 71 mg/dl, Cr 2,33 mg/dl, ClCr (Cockcroft-Gault) 23 ml/min, PCR 226 mg/dl, Procalcitonina 4,18 mg/dl.
  • • TAC abdominal con contraste IV: signos inflamatorios-infecciosos inespecíficos del íleon, ciego, colon y sigma.

Se diagnostica de abdomen agudo y se indica intervención quirúrgica urgente. Se realiza laparotomía media en la que se observa isquemia mesentérica. Se realiza resección ileal, ileostomía y fístula mucosa colónica.

Entra a quirófano sudorosa, estuporosa, taquipneica, taquicárdica e hipotensa. Se diagnostica de shock séptico según las nuevas definiciones publicadas por la Tercera Conferencia Internacional para las definiciones de Sepsis y Shock séptico de 2016 (6). Iniciamos las medidas específicas para el manejo inicial del shock séptico:

  • • Extraemos 2 hemocultivos (en <45 minutos) y cultivos del lecho quirúrgico.
  • • Iniciamos antibioterapia de amplio espectro (en <1 hora): Meropenem 2g (1as 24h en perfusión extendida) + Caspofungina 70mg IV.
  • • Iniciamos la monitorización y optimización hemodinámica mediante sistema de termodilución transpulmonar VolumeView® de Edwards LifeScience® (previa canalización vía central yugular interna derecha y arteria femoral derecha, ecoguiadas).

Los parámetros hemodinámicos obtenidos tras termodilución son: IC 2,8 l/min/m2, IVS 11 mL/latido/m2, GEDI 565 ml/m2, VS 35 ml, IRVS 3114 dinas-s-m2/cm5; por lo que según el perfil hemodinámico obtenido y en base al cuadro clínico que motivó el ingreso de la paciente se diagnostica de shock hipovolémico e iniciamos la resucitación con fluidoterapia mediante la monitorización continua del VS. La fluidoterapia administrada, cristaloides, produce una mejoría transitoria del VS debido a la alteración de la permeabilidad por la situación crítica, por lo que optamos por la administración de coloides, albúmina 20%. Se administran >5000 ml entre cristaloides y albúmina en las primeras 12 horas, sin mejoría clínica de la paciente. A las 24 horas de su ingreso en la Unidad, la paciente comienza con mediciones de presión intraabdominal >20mmHg. Tras haber iniciado tratamiento médico dirigido sin conseguir resultados, se decide nueva intervención quirúrgica para liberar la presión intraabdominal, a pesar de la cual persiste el fallo hemodinámico y el estado de shock, y la paciente fallece.

 

4. PUNTOS CLAVES

  • Durante los estados de shock se recomienda hacer una evaluación secuencial del estado hemodinámico ya que, como se puede ver en nuestro caso, se trata de pacientes dinámicos y por eso los hallazgos serán muchas veces variables en el tiempo y con las actuaciones terapéuticas (3).
  • Se debería tomar con más cautela las directrices de la Sepsis Surviving Campaing en cuanto a la administración de fluidoterapia precoz estándar a todos los pacientes, ya que la mayoría de los pacientes hipotensos con shock séptico no responderá a fluidos y producirá una sobrecarga con un aumento en la morbi-mortalidad (6). Por tanto, ésta debe ser guiada por la respuesta del VS, (3-6) siendo necesaria la maniobra de elevación pasiva de las piernas como prueba para determinar la respuesta a fluidos debido a sus características ya mencionadas (3) pero teniendo en cuenta que, como sucede en nuestro caso, la respuesta puede ser transitoria y poco eficaz.
  • La monitorización hemodinámica es fundamental para dirigir el tratamiento hemodinámico. Sobre todo como guía para la administración de fluidoterapia mediante la monitorización continua del VS por termodilución transpulmonar, método actual validado gold standard (3-6). Además, es necesaria la monitorización perioperatoria de la presión intraabdominal en los pacientes con shock séptico y cirugía abdominal para evitar la hipertensión intraabdominal y el consecuente síndrome compartimental abdominal (6).

5. BIBLIOGRAFÍA

  1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. 2016 Feb 23;315(8):801-10. doi: 10.1001/jama.2016.0287. PubMed
  1. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Intensive Care Med. 2013 Feb;39(2):165-228. PubMed
  1. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014 Dec;40(12):1795-815. doi: 10.1007/s00134-014-3525-z. PubMed
  2. Zhang Z, Xu X, Ye S, et al. Ultrasonographic measurement of the respiratory variation in the inferior vena cava diameter is predictive of fluid responsiveness in critical ill patients, systematic review and meta-analysis. Ultrasound Med Biol. 2014;40(5):845-53. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2013.12.010. PubMed
  1. Cherpanath TG, Hirsch A, Geerts BF, et al. Predicting fluid responsiveness by passive leg raising, a systematic review and metaanalysis of 23 clinical trials. Crit Care Med. 2016 Jan 6. doi: 1097/ CCM. 0000000000001556. PubMed
  1. Marik, R. Bellomo. A rational approach to fluid therapy in sepsis. Br J Anaesth. 2016 Mar;116(3):339-49. doi: 10.1093/bja/aev349. PubMed
  1. Monge-Garcia MI, Gonzalez PG, Romero MG, et al. Effects of fluid administration on arterial load in septic shock patients. Intensive Care Med 2015; 41: 1247–55. PubMed
  1. Wetterslev M, Haase N, Johansen RR, et al. Predicting fluid responsiveness with thansthoracic echocardiography is not yet evidence based. Acta Anaesthesiol Scand. 2013 Jul;57(6):692-7. doi: 10.1111/aas.12045. PubMed

Mercader Alarcón, M. (1); Miralles Sancho, J.(1); Martínez Peñuela, F. (2); Pérez Carbonell, A. (3)
(1) FEA Anestesiología y Reanimación del Hospital General Universitario de Elche. Alicante
(2) Jefe Unidad Cuidados Críticos Quirúrgicos del Hospital General Universitario de Elche. Alicante
(3) Jefa Servicio Anestesiología y Reanimación del Hospital General Universitario de Elche. Alicante

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